危险走了,为什么你还害怕?美国Stephen Maren团队揭示LC-BLA是调控恐惧消退的关键环路

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首先,加速器坏了,环路出什么事?研究者用在体硅探针记录神经元活动,结果显示,正常小鼠的DG和CA3之间,信号传得又快又准,CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降;CA3锥体神经元的两两放电相关性降低;群体活动事件的间隔变大、协同性减弱;

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第三,而法国波尔多大学的研究团队,就找到了调控这一记忆功能的关键神经机制。,这一点在超级工厂中也有详细论述

此外,本研究中,雄性小鼠根据其在旷场实验中对高架平台暴露所表现出的焦虑反应,被分为高特质焦虑(HTA)组和低特质焦虑(LTA)组。在基于观察学习的替代性社交挫败应激(VSDS)条件下,HTA小鼠对CD1攻击者表现出的社交回避行为少于LTA小鼠。光纤记录测定结果显示,在环境应激期间,HTA小鼠腹侧被盖区(VTA)多巴胺能(VTADA)神经元的活动更强;而在社交应激下,LTA小鼠的VTADA神经元活动则更为显著。病毒示踪技术揭示了VTADA神经元与前扣带皮层(ACC)之间的连接。光遗传学和化学遗传学操控实验证明,VTA-ACC多巴胺能环路对于HTA和LTA小鼠在VSDS诱导下产生的社交回避行为既是必要条件,也是充分条件。RNA测序结果提示,VTA中的神经炎症信号通路可能是导致HTA与LTA小鼠差异的关键因素。因此,本研究揭示了雄性小鼠中与特质焦虑相关的社交回避行为观察学习的神经环路机制,并为特质焦虑的形成提供了分子层面的解释。

最后,这项研究揭示了纹状体内一种区域特异性的神经递质交互机制:在背侧纹状体中,胆碱能中间神经元(CINs)的同步激活能直接通过5-羟色胺能轴突上的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs),触发局部5-羟色胺(5-HT)的快速释放并扩大其信号范围。有趣的是,这种耦合效应在5-HT支配更密的腹侧纹状体中反而不存在。在强迫症(OCD)模型小鼠中,这种机制因高胆碱能状态而被病理性放大,导致5-HT动力学异常。这一发现确立了CINs作为5-HT调节者的身份并为强迫症等神经精神疾病提供了新的病理视角。

另外值得一提的是,3月8日,投诉人主动联系了被投诉人,询问被投诉人如何知晓其个人信息,并录音。

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关于作者

朱文,资深行业分析师,长期关注行业前沿动态,擅长深度报道与趋势研判。

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